慢性淋巴細胞白血病中威尼妥寧耐藥性機制
獲得性臨床耐藥機制
抗凋亡 BCL-2 (BCL-2) 家族成員表達 ↑
-
MCL-1 (MCL-1) 表達 ↑
- ↑ 凋亡 (apoptosis) 閾值
- ↓ BCL-2 (BCL-2) 細胞依賴性
-
BCL-XL (BCL-XL) 表達 ↑
- miR-377 (miR-377) ↓ 可能導致 BCL-XL (BCL-XL) 表達 ↑
BCL-2 (BCL-2) 結合位點突變 (mutation)
- 威尼妥寧耐藥患者臨床樣品中描述的突變
- G101V
- D103Y
- F104I
- 機制：阻止威尼妥寧與 BCL-2 (BCL-2) 結合
代謝改變
- 代謝狀態改變 → 改變對 BH3 (BH3) 擬態物 (mimetic) 的依賴
- BCL-2 (BCL-2) 表達調節 → 代謝相關
參見
- 威尼妥寧在 CLL 中的臨床發展
- 急性骨髓性白血病中威尼妥寧的組合策略
- 慢性淋巴細胞白血病
- BCL2 靶向治療概述
- 威尼妥寧在 AML 中的臨床發展
- 未來方向
- 腫瘤細胞異質性與藥物開發
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