125018_connectivity-dynamics-propagation
- 充分刺激超越拮抗劑-抑制劑閾值
- 積累的活化血小板 (activated platelet) 支持↑內源性凝酶和凝血酶酶原複合體 (prothrombin complex)，經特定血小板 (platelet) 受體
- 局部抑制劑濃度被淹沒 (圖 125.13)
- 血小板 (platelet) 結合催化劑執行傳播期 → 大量凝血酶 (thrombin) 產生
- 若持續血流輸送新反應物、血小板 (platelet)、纖維蛋白 (fibrin)，則獨立於初始 TF (tissue factor) 繼續
FXa 為速率限制因子
- FXa 由內源性和外源性凝酶形成 → 獨特調控酶
- 正常條件：FXa 為凝血酶酶原複合體 (prothrombin complex) 之速率限制成分
- 血小板 (platelet)（膜位點）和 FVa 快速激活 → 過量備好
- 系統對下列情況之 FV 或血小板 (platelet) 敏感：
- 先天性缺陷、血小板減少 (thrombocytopenia)、血小板病變 (platelet disorder)、藥物干預
外源性 → 內源性凝酶轉換
- 初始 FXa：經 TF-FVIIa (tissue factor-FVIIa) 生成（啟始期）
- 額外 FXa：經內源性凝酶生成 (FIXa-FVIIIa-膜-Ca²⁺)
- 初期：[TF-FVIIa] > [FVIIIa-FIXa]（需要激活和組裝）
- 隨時間：內源性凝酶貢獻超過外源性凝酶
- 內源性凝酶：FX 激活速率 50-100 倍更高
- FXa 脈衝超越 TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 水平 → 最大凝血酶酶原複合體 (prothrombin complex) 活動 → 傳播
- ~95% 凝血酶 (thrombin) 在傳播期生成（纖維蛋白 (fibrin) 凝血塊形成後）
- 甲型/乙型血友病 (hemophilia A/B)：無內源性凝酶 → FXa 不足 → 無傳播期
臨床相關：PT 檢定 (prothrombin time test)
- 低 TF (tissue factor) 模型凝血取決於 10-30 nM 凝血酶 (thrombin) 生成
- 高 TF (tissue factor) 濃度 (>20 nM，如 PT 檢定 (prothrombin time test)) → TF-FVIIa (tissue factor-FVIIa) 快速生成 FXa
- 掩蓋 FVIIIa-FIXa 貢獻 → 凝血時間 11-15 秒
- 全血研究：5 pM TF (tissue factor) → 凝血時間 ~5 分鐘
- 甲型血友病 (hemophilia A)：PT (prothrombin time) 正常因為高 TF (tissue factor) 掩蓋缺陷
- 主要缺陷發生在凝血時間後，傳播期間 → 劇烈↓凝血酶 (thrombin) 生成
See Also
- 止血的連接性和動態
- 止血的啟始期
- 消除和纖溶
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